• 時(shí)間分辨熒光免疫層析平臺(tái)

羅氏樣本符合率

用CK-MB抗體（K69v5、K68t3）制成的試紙條，檢測(cè)30例羅氏賦值樣本（濃度范圍2.17-98.4ng/mL），樣本符合率（R²）為0.9769。

樣本編號(hào)	樣本濃度 （ng/mL）	檢測(cè)濃度 （ng/mL）
1	2.17	2.47
2	2.36	2.27
3	3.72	3.64
?	?	?
29	87.54	83.64
30	98.4	89.85

表1. CK-MB臨床對(duì)比分析數(shù)據(jù)（羅氏賦值）

圖1. CK-MB臨床對(duì)比分析（羅氏賦值）

肌酸同工酶（CK-MB）專題

肌酸激酶分子是由腦型亞單位（B）和肌型亞單位（M）組成的二聚體。正常人體組織中常含3種同工酶，按電泳快慢順序分別為CK-BB（CK1）、CK-MB（CK2）和CK-MM（CK3）。CK-MB主要存在于心肌組織中，占血清中CK的0～4%；CK-MB有自己的亞型，包括MB2（組織形式）和MB1（轉(zhuǎn)化形式）。CK-MB2從心肌釋放后，羧基末端被血漿羧基肽酶N水解，去掉一個(gè)賴氨酸殘基轉(zhuǎn)化為血清修飾亞型CK-MB1。

骨骼肌中CK-MM占大部分，而CK-MB則小于3%；心肌是人體唯一含CK-MB最多的器官，約有15-40%；腦組織中主要為CK-BB，胃腸道平滑肌，富含CK-BB。因此不同的組織受損，壞死，血清中就有不同的CK同工酶增高。血清中CK-MB升高是公認(rèn)的診斷急性心肌梗死和確認(rèn)有無(wú)心肌壞死的重要指標(biāo)。特別是對(duì)于心電圖無(wú)Q波的急性心肌梗死和再發(fā)性心肌梗死，血清中CK-MB升高具有決定診斷的作用。急性心肌梗死發(fā)病3-6小時(shí)CK-MB即開始升高，12-24小時(shí)達(dá)到峰值，如無(wú)并發(fā)癥3天后回復(fù)至正常水平。若有并發(fā)癥，如梗死延展，則酶不下降。若梗死再次發(fā)生，已趨于下降的CK-MB會(huì)再次升高，酶活性曲線形成馬鞍形。

CK-MB與急性心肌梗死（AMI）

通常血中CK-MB來(lái)自心肌，若患者具有CK-MB升高或者下降的序列性變化，且峰值超過(guò)參考上限2倍，又無(wú)其他原因看解釋時(shí)，應(yīng)考慮AMI。

溶栓治療觀察：

溶栓治療時(shí)，CK-MB早期升高及短時(shí)間內(nèi)達(dá)到峰值是AMI的征兆。溶栓治療2小時(shí)后，若CK-MB水平增加超過(guò)2倍（下壁AMI增加2.2倍以上，前壁AMI增加2.5倍以上），則提示心肌出現(xiàn)再灌注，其檢測(cè)靈敏度為85%，特異性為100%。

CK-MB與不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）

當(dāng)心肌缺血時(shí)，CK-MB常不升高，故UAP患者大多數(shù)并無(wú)CK-MB升高。此外，CK-MB用于梗死面積評(píng)價(jià)時(shí)存在一定的爭(zhēng)議，CK-MB達(dá)到峰值的時(shí)間與病情的嚴(yán)重程度相關(guān)而并非梗死面積，因此可認(rèn)為CK-MB達(dá)到峰值早者比晚者預(yù)后好。另外當(dāng)急性骨骼肌損傷時(shí)，CK-MB可出現(xiàn)低水平一過(guò)性升高，故臨床上常以CK-MB/CK小于6%作為心肌損傷的鑒別。

血清中的CK-MB質(zhì)量正常參考值：<0.6ng/ml；

AMI（急性心肌梗死）Cut～off值≥5.0ng/ml。